Las células tumorales son muy glotonas. Disponen por lo general, a diferencia de las sanas, de un mecanismo que les permite formar vesículas a través de las cuales absorben del exterior los nutrientes de su entorno, de los que obtienen la energía necesaria para dividirse y multiplicarse. A todas les gusta darse un festín con los componentes que encuentran en su entorno, pero las más hambrientas quizás sean las de melanoma. Su especial voracidad, que indica también su gran agresividad, viene determinada por la sobreexpresión de cuarenta genes que comparten algo en común: su capacidad para formar vesículas o endosomas. Es una particularidad específica del cáncer de piel más mortífero, que acaba de ser descrita por un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) dirigido por la científica gallega Marisol Soengas.

El trabajo, que se publica en Cancer Cell, no solo desvela el mecanismo letal de este cáncer, lo que se ha conseguido después de comparar 900 líneas celulares de hasta 35 tipos de tumores distintos, sino que también descubre su debilidad, la puerta que deja abierta para dirigir fármacos de forma selectiva a las células malignas. Su voracidad, en esencia, es lo que lo hace vulnerable, ya que para captar nutrientes abre una vía de entrada por la que puede acceder un compuesto adaptado a este mecanismo, que también ha desarrollado el grupo de Soengas. «Primero descubrimos el compuesto que ataca las células tumorales e induce a su muerte por autofagia, y ahora averiguamos cómo entra en ellas, aunque no en las normales. Además, los genes que hemos identificado son importantes porque nos ofrecen una preciosa información de las particularidades únicas que tiene el melanoma con respecto a otros tumores», explica Marisol Soengas, responsable del grupo de Melanoma en el CNIO.

En todo el proceso de formación de vesículas, que ocurre en otros tumores, aunque por mecanismos distintos, operan en el caso concreto del melanoma los 40 genes descritos.

El director de orquesta

Pero hay uno que es el verdadero protagonista, el director de orquesta. Se trata de RAB7. Es el que determina el destino de las células del melanoma en dos caminos igual de nocivos para el organismo, pero vitales para su supervivencia. En altas concentraciones activa la autodigestión celular o autofagia, que permite degradar los nutrientes obtenidos del exterior para obtener energía, dividirse y proliferar. Esta función le sirve para desarrollar otro proceso vital, como es el de autolimpieza para eliminar compuestos tóxicos que no necesita. Si, por el contrario, RAB7 tiene una expresión más reducida induce una vía de reciclado de proteínas de la metástasis, lo que favorece su diseminación por el organismo.

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