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Una enzima de la levadura del pan enseña a las células a repararse cuando falla su motor energético

redacción LA VOZ

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Investigadores del CNIC que han liderado el estudio
Investigadores del CNIC que han liderado el estudio CNiC

La investigación, liderada por el CNiC, sugiere una nueva forma de construir ADN, lo que abre una nueva vía para tratar enfermedades raras y ciertos tipos de cáncer

17 feb 2026 . Actualizado a las 18:12 h.

Un equipo internacional de investigadores, liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y el Ciberfes, ha logrado un hito en la ingeniería metabólica al conseguir que células humanas sigan creciendo y dividiéndose incluso cuando su motor energético, la mitocondria, deja de funcionar. El estudio, publicado en la revista Nature Metabolism, demuestra que la dependencia histórica entre la síntesis de los componentes del ADN (nucleótidos) y la respiración mitocondrial no es irreversible, lo que abre una nueva vía de investigación para tratar enfermedades raras y ciertos tipos de cáncer.

En condiciones normales, las células animales dependen de la respiración mitocondrial para fabricar los nucleótidos esenciales para la vida. Cuando este proceso falla —algo común en patologías mitocondriales graves—, la célula pierde su capacidad de proliferar. Para romper este bloqueo, el equipo dirigido por José Antonio Enríquez se fijó en la levadura Saccharomyces cerevisiae, un organismo capaz de vivir sin oxígeno gracias a rutas metabólicas alternativas. Los científicos extrajeron un gen específico de la levadura, denominado ScURA, y lo insertaron en células humanas con defectos mitocondriales.

El resultado fue que las células modificadas aprendieron a construir ADN de una manera nueva. A diferencia de la enzima humana, que está ligada a la mitocondria, la versión de la levadura actúa en el citosol y utiliza fumarato en lugar de oxígeno para sostener la síntesis de nucleótidos. Gracias a esta herramienta, las células enfermas recuperaron la capacidad de proliferar en condiciones normales, sin necesidad de suplementos nutricionales extra, comportándose de manera similar a las células sanas.

«La mitocondria no solo produce energía; también condiciona procesos básicos como la síntesis de ADN», explica José Antonio Enríquez, autor senior del estudio y líder liderado del grupo GENOXPHOS del CNIC. «Nuestro trabajo demuestra que, si proporcionamos a la célula una vía alternativa para fabricar nucleótidos, es posible sostener la proliferación celular incluso cuando la respiración mitocondrial falla».

Una herramienta genética de la levadura permite a las células humanas fabricar los ?ladrillos? del ADN incluso cuando sus mitocondrias fallan. Trabajo de investigadores del CNIC
Una herramienta genética de la levadura permite a las células humanas fabricar los ?ladrillos? del ADN incluso cuando sus mitocondrias fallan. Trabajo de investigadores del CNIC CNiC

Este avance no solo permite desacoplar experimentalmente la síntesis de ADN del funcionamiento mitocondrial por primera vez, sino que proporciona a la comunidad científica la herramienta ScURA para explorar nuevas terapias. Como señala Andrea Curtabbi, primer autor del trabajo, este sistema permite distinguir qué efectos de una enfermedad se deben directamente al fallo de la mitocondria y cuáles son secundarios, facilitando el diseño de estrategias médicas mucho más precisas para dolencias que hoy carecen de tratamiento. «Esta herramienta nos permite separar por primera vez de forma clara los efectos directos de la disfunción mitocondrial sobre la síntesis de nucleótidos de otros efectos secundarios del metabolismo celular», advierte.

La investigación, que ha contado con la participación de la Universidad de Colonia (Alemania), la Universidad de Valladolid y el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM, CSIC?Universidad de Valladolid), puede servir para comprender mejor el papel de la mitocondria en enfermedades raras y en cáncer.